Deai7.site

Современные методы лечения

Редкие формы гестозов

Т.о. ввиду редкой встречаемости, своевременная диагностика этих редких осложнений беременности, а также выработка правильной тактики дальнейшего лечения и ведения беременности по-прежнему вызывает трудности у врачей акушеров-гинекологов. Именно поэтому тема редких гестозов остается весьма актуальной.

Целью данной работы является выявление предрасполагающих факторов и причин развития перечисленных заболеваний, детальное изучение патогенеза и клинической картины, влияние на течение беременности и плод, а также освещение методов диагностики и лечения.синдром - редкое осложнение гестоза, название которого складывается из первых букв основных клинических проявлений: Н - Hemolisis (гемолиз), EL - Elevated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени), LP - Low platelets count(тромбоцитопения). Еще в 1893 г. G. Schmorl описал характерную клиническую картину данного синдрома, а термин HELLP-синдром впервые предложил L. Weinstein (1985), связывая приведенные нарушения с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии. В литературе встречаются и более ранние описания триады симптомов, характерной для HELLP-синдрома. Так Goodlin R.C., описывая этот симптомокомплекс, выделил его как отдельную форму под названием " EPH гестоз тип В". T.H.Kirschbaum предположил, что HELLP-синдром имеет чисто метаболическую природу и не связан с артериальной гипертензиейсиндром осложняет течение 0,1 - 0,6% беременностей. При тяжелой преэклампсии-эклампсии HELLP-синдром встречается от 4 до 12% случаев и характеризуется высокой материнской (4,0%) и перинатальной (75 на 1000) смертностью HELLP-синдром развивается в III триместре беременности с 27-й по 39-ю неделю, чаще при сроке 35 недель, у 25-30% женщин состояние прогрессирует в первые двое суток после родов. У 15 % больных симптомы HELLP-синдрома возникают при отсутствии артериальной гипертензии.

В патогенезе HELLP-синдрома основная роль отводится развитию эндотелиоза с нарушениям синтеза простациклинов, вазодилататоров и ингибиторов агрегации тромбоцитов. Полагают, что в развитии этого процесса важную роль играют аутоиммунные реакции. В сыворотке пациенток с HELLP-синдромом обнаруживаются не только антитромбоцитарные, антиэндотелиальные, но и другие аутоантитела.

Помимо аутоиммунного повреждения эндотелия в патогенезе HELLP-синдрома важную роль играет нарушение метоболизма липидов. При HELLP-синдроме отмечается повышение концентрации триглицеридов в липопротеидах средней плотности. Богатые триглицеридами ЛПСП также способны повреждать эндотелиальные клетки. Предполагают, что это генетически детерменированные явления.

Повреждение эндотелия увеличивает агрегацию тромбоцитов, вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG, IgM и систему комплемента. Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан-простациклиновой системы. Снижение продукции простациклина вызывает вазоконстрикцию в области плаценты. Это в свою очередь приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высвобождению плацентарного тромбопластина с поступлением его в материнский кровоток, что усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Развивается тромбоцитопения. Еще одним из основных симптомов НЕLLP-синдрома является гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия). Разрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и постоянной внутрисосудистой коагуляции - хроническому ДВС-синдрому. Хотя по мнению некоторых авторов связь HELLP-синдрома и ДВС-синдрома остается спорной, т.к. ДВС развивается только в 38% случаев HELLP-синдрома. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7